免疫・アレルギー |
参考文献;谷口 克氏著 免疫、その驚異のメカニズム ウエッジ
免疫にかかわる体の臓器 | |
胸腺 | 骨髄で作られた幹細胞の一部をT細胞に作り変え、自己と非自己の教育を行う。 |
リンパ節 | 免疫細胞が集まっており、体内に入った異物が集められ、ここで免疫反応が起こる。 |
脾臓 | 免疫細胞がストックされるほか、老廃血球の破壊、血中の異物や細菌の補足などの機能をもつ。 |
腸管リンパ節 | 主に消化器系器官から入ってきた異物を処理するリンパ節。 |
骨髄 | リンパ球や赤血球などのもとになる幹細胞がつくられる。 |
免疫細胞の種類と役割 | |||
獲得免疫系 | T細胞 | B細胞に抗体を産生させるための指令を与えるヘルパーT細胞(CD4T細胞)、またウイルス侵入時には、キラーT細胞(CD8T細胞)として、感染細胞にとりついてその細胞を殺す働きをする。CD4T細胞は分泌するサイトカインの種類によってTh1細胞、Th2細胞というふたつのタイプに分けられる。守備範囲は、ウイルス感染細胞、ガン細胞、抗原提示した樹状細胞。T細胞は胸腺(thymus)で成熟する。 | |
B細胞 | 主にバクテリア(病原菌)が体内に侵入した時に、T細胞の指令を受けて、抗体を作りだし、病原菌に対応する。守備範囲は非自己抗原、細菌など。B細胞は骨髄(bone marrow)で成熟する。骨髄から肝臓を経由して、リンパ節や脾臓などの末梢へ送り込まれる。アレルギーの原因となる、IgEという免疫グロブリン(抗体)を産生する。花粉などの異物を取り込んだ樹状細胞がMHC分子と結合した抗原(アレルゲン)を提示すると、Th2細胞(CD4T細胞)が認識し、その結果、インターロイキンー4が分泌されB細胞に働きかけ、花粉に対するIgEをつくる。このIgEが選択的に皮膚や粘膜下にいるマスト細胞(肥満細胞)の表面のIgE受容体に結合し、細胞膜上で抗原抗体反応が起こるとマスト細胞から化学物質が大量に放出される。これが急性のアレルギーを発症させる。B細胞からも分泌される、インターロイキンー5は喘息などの慢性のアレルギーの引き金となる。インターロイキンー5は慢性アレルギー症状に関係する好酸球(酸性プロテアーゼと呼ばれる物質が組織を破壊する)を増加させるからである。 | ||
NKT細胞 | 近年、発見された第4のリンパ球。自然免疫系か獲得免疫系かいまだ分類できていない中間の存在。T細胞受容体とNK細胞受容体の両方をもつ。 ガン細胞の抑制や殺傷、自己免疫発症制御、流産、アレルギー抑制などに深く関与していると考えられている。 |
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自然免疫系 | マクロファージ (樹状細胞など) |
細菌などの異物が体内に侵入した際、その異物を細胞内にとり込み、異物の情報を収集する。このため、この細胞は抗原提示細胞とも呼ばれる。 また、マクロファージは存在する組織によって名前が異なり、樹状細胞(脾臓)、クッパー細胞(肝臓)などとも呼ばれる。 |
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NK細胞 (ナチュラル・キラー細胞) |
1970年代に発見されたリンパ系の白血球で、T細胞ともB細胞とも異なる受容体を持つ。ガン細胞の監視や殺傷を行う細胞として知られる。 |
獲得免疫系 | 細菌などが体内に侵入した際など、緊急時に対応する体内の防衛部隊。感染を繰り返すと抵抗性が高まるのが特徴。 |
自然免疫系 | 生体における常設の防衛を担当。感染を繰り返しても抵抗性は高まらない。 |
アレルギーの症状 | |
病名 | 原因 |
じんましん | |
皮膚のかゆみ、皮膚炎 | ダニなど |
喘息 | ダニなど |
鼻炎 | 花粉、ダニなど |
腸炎 |
MHC分子 (主要組織適合抗原) |
HLA(ヒト白血球抗原)とも呼ばれる。臓器移植の際、タイプが一致しないと激しい拒絶反応がでる。 リンパ球(T細胞)に免疫反応を起こす物質を作るように指示する分子。アレルギーにかかるかどうかは、MHC分子のタイプで決まる。 つまり、アレルゲンを結合しやすいかかどうかで分かれる。大気汚染物質がアジュバント(免疫助成剤)として働き、花粉やダニなど抗原性が弱い異物でも、それを衣のように包み込み、効率的にMHC分子に抗原情報を提供できるようにする働きがある。つまり抗原性が弱い花粉やダニでも、強い抗原性をもつようになる。最近は三人に一人はアレルギー疾患を患っているといわれるのは、大気汚染も関係がある。 クラスTMHC分子とクラスUMHC分子がある(下記)。 |
サイトカイン (生理活性物質) |
免疫反応を引き起こす物質。“免疫細胞間の言葉” |
クラスTMHC分子 | 生物すべての体細胞表面に存在する | 主にウイルス感染細胞が作るウイルスタンパク質、ガン細胞がつくるタンパク質の断片と結合する。クラスTMHC分子に結合した抗原情報は、キラーT細胞(CD8T細胞)によって認識される。 |
クラスUMHC分子 | 樹状細胞やマクロファージといった、抗原提示を専門とする抗原提示細胞の表面だけに存在する | 主に細菌などの外来の異物が樹状細胞などの抗原提示細胞に取り込まれたあと、エンドソームと呼ばれる細胞内小器官に運ばれ、そこでタンパク分解酵素によって分解され、クラスUMHC分子と結合して細胞表面に提示される。クラスUMHC分子に結合した抗原情報はヘルパーT細胞(CD4T細胞)に伝えられる。 |
CD4T細胞 (ヘルパーT細胞) |
Th1 | インターフェロン・ガンマというサイトカインを分泌し、これがアレルギーを起こすTh2の増殖を抑える。このサイトカインは細菌感染に対する反応やツベルクリン反応などの遅延型反応の主役となる。細菌抗原はTh1細胞を活性化し、細菌感染を抑える。 |
Th2 |
インターロイキンー4,5,6などのサイトカインをつくる。これらのサイトカインはB細胞が抗体をつくる際に不可欠の分子であり、抗体によって引き起こされる炎症反応の主役である。インターロイキンー4、5はアレルギー発症のサイトカインであり、インターロイキン6は炎症に伴う多くの症状(痛み、発熱など)を引き起こすサイトカインである。このように、Th2細胞は自己抗体による激しい自己免疫性炎症反応やアレルギー反応に関与する。 大気汚染、特に車の排気ガスもTh2細胞を活性化し、アレルギーを引き起こすのに関係している(アジュバント・・・免疫助成剤として働く)。これがアレルギー患者増加の大きな要因である。現在日本人の3人に一人はアレルギーに罹っている。 |
骨髄幹細胞の分化 | ||
リンパ球系幹細胞 | T細胞 | 白血球 |
B細胞 | ||
NKT細胞 | ||
NK細胞 | ||
骨髄細胞系 | マクロファージ (樹状細胞など) | |
好中球 | ||
好酸球 | ||
好塩基球 | ||
赤血球 | ||
血小板 |
存在する部位 | 役割 | |
マスト細胞 (肥満細胞) |
皮膚、粘膜下 | IgEと結合する受容体を持つ この受容体を介してIgEがマスト細胞の表面に結合すると、それにアレルゲンが結合する。その結果、受容体からマスト細胞内にシグナルが伝わり、袋状の顆粒の中に含まれていた化学物質が細胞の外へ放出され、これがアレルギー性の炎症を引き起こす。じんましん、喘息発作などは典型である。またインターロイキンー5も分泌し、喘息などの慢性のアレルギーの引き金になる。 |
自己免疫疾患 | |
関節リウマチ | 関節の内側を被う滑膜が免疫細胞によって攻撃される。滑膜の炎症によって痛みを出す物質が出て、 それが神経を刺激して痛みが発生する。 |
SLE(全身性エリテマトーデス) | 体中の細胞や自己の蛋白質などに対して抗体がつくられて反応する。腎臓、血管、結合組織などの異常。 |
シェーグレン症候群 | 涙腺や唾液腺などの分泌腺を免疫系が攻撃したために不全が起こる。 |
重症筋無力症 | 神経伝達物質のアセチルコリンに対して抗体が作られる。 |
ベーチェット病 | 口腔内の粘膜や陰部に潰瘍が出来る、免疫の異常による疾患。 |
多発性硬化症 | 脳の細胞が破壊される自己免疫疾患。欧米に多い。 |
橋本病 | 甲状腺を免疫系が攻撃した結果、甲状腺ホルモンが不足して起こる自己免疫疾患。 |
“常識と思われている事柄であっても、実験結果と異なっている場合は、実験事実のほうが正しく、常識が間違っていると考えることが重要で、そこに新しい発見が生まれる。科学的常識を金科玉条のようにとらえて安心してしまうと、進歩がない。”(著者 谷口 克氏)
これは大変感慨深いお言葉だと思います。(多羅尾)